Nature: 让脂肪不获取，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们暴露于更多的暖和或在运动时，体内的灰褐色腺体小簇就开始消耗总能量，2009年旧金山Joslin肾病里面心和其他机构的研究工作管理人员挖掘出，这种有益的油脂形式在变学龄在此之前体内知名，自那以来，科学家们始终试图通过增加这些细胞内的热源来治疗肥胖、肾病和其他代谢疟疾。最近，通过对肠道的研究工作，研究工作管理人员挖掘出了灰褐色腺体意想不到的动物简而言之，在灰褐色或蓝色腺体的在此之前体里面启动时该简而言之将增强细胞内的产热能力，而不会推动细胞内依靠油脂。系统性论文出版在《Nature Communications》上。

在先在此之前的研究工作里面挖掘出，某些促成灰褐色腺体归因于的动物信号也有可能归因于毋的蓝色腺体，这是在增强灰褐色油脂活性方面的一个研究工作挑战，然而Joslin小组挖掘出的新简而言之有可能为这一挑战透过了解决方案。

这项研究工作早于一种名为UCP1的复合物，它位于细胞内的总能量；也线粒体上，被认为是启动时灰褐色腺体的关键变成分。研究工作小组筛选了5,000多种灵长目复合物，以识别可增加灰褐色油脂在此之前体细胞内里面UCP1产量的因素，筛查挖掘出了两种复合物，分别是FGF6和FGF9，它们是“变成体细胞内脂质”家族的变成员，可以鼓励调节除此以外细胞内发育和生长在内的多种动物过程。接下来，研究工作管理人员试图增加未变成熟肠道灰褐色腺体里面这两种复合物的高度，从而增高UCP1的产量，他们原以为这些细胞内会开始依靠油脂和其他芳香烃，并蓬勃发展为变成熟的灰褐色腺体，但令人惊讶的是，这种情况从未起因。

为了说明了了引发这一意外结果的原因，研究工作管理人员逐步挖掘出了下游起因的分子事件，最终引发了腺体里面UCP1的归因于。这种新的下游简而言之与他们以往所理解的在这些细胞内里面其会UCP1的机制完全不尽相同，是通过一种独立于油脂形变成的机制起因的，涉及到FGF复合物3 (FGFR3)、素E2以及睾酮复合物系统性的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节亚基中间的交互作用。两种FGF复合物作为UCP1在腺体和在此之前腺体里面理解的有效其会剂，受肠道里面不尽相同暴露高度的影响，FGF9是由暖和刺激的，而FGF6是由运动刺激的。

FGF6和FGF9其会UCP1在在此之前腺体里面的理解，与腺体的分化无关。

当研究工作管理人员继续系统性人体油脂组织样本时，他们也意识到了这种简而言之。在他们的结果里面，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都启动时的复合物复合物）的高度与人灰褐色和蓝色油脂里面较差的UCP1高度系统性。更惊人的是，人白油脂里面FGFR3的理解与人的体重指数（衡量肥胖）和胰岛素抵挡（可引发2DF肾病的状况）呈圆形负系统性。这表明，如果能够启动时这一简而言之，肥胖、肾病和系统性代谢疟疾的患者便有可能从里面充分利用。

研究工作管理人员正与同事合变成经过改进的FGF复合物，以增加功效和容易递送。既然已经了这一简而言之的作用机制，那么最终也有有可能通过靶向该简而言之的特定分子步骤来开发增高UCP1产量的制剂。随着肥胖变成为流行病，研究工作管理人员希望对灰褐色油脂的研究工作能够或多或少鼓励，在全球许多实验室的功不可没下，离这个目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9